高尿酸血症是与年龄和生活方式密切相关的疾病,不仅可引起痛风发作,还与高血压、冠心病、代谢综合征、糖尿病等慢性疾病相互影响,是导致肾功能不全的原因之一。应通过保持健康生活方式、必要时合理使用降尿酸药物治疗高尿酸血症。 一、什么是高尿酸血症? 尿酸是人体嘌呤代谢的产物。嘌呤和嘧啶是合成生命遗传物质DNA(脱氧核糖核酸)和RNA(核糖核酸)的重要原料。正常情况下,人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡,体内尿酸总量约为1200mg,每天新产生尿酸约为750mg,排出约800-1000mg,30%从肠道和胆管排泄,70%经肾脏排泄。当尿酸经过肾小球滤过后,其中的90%左右在肾小管被重吸收,仅有6%~12%的尿酸随尿排出。因此,血尿酸生成增加和(或)排泄减少均可导致血尿酸水平升高,进而引起痛风性关节炎、痛风和痛风性肾病等。 二、哪些因素可引起高尿酸血症? 各种原因导致的继发性尿酸排泄减少是高尿酸血症发生的最重要原因。增龄所致生理性肾功能减退;合并高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、代谢综合征和心力衰竭等多种疾病,均可引起肾动脉硬化、肾内微循环血量不足、肾小球滤过率下降及肾小管尿酸分泌功能降低,导致尿酸排泄障碍而引起高尿酸血症;使用利尿剂、大剂量阿司匹林、抗结核药(吡嗪酰胺、乙胺丁醇)、胰酶制剂、左旋多巴、尼麦角林、烟酸类、磺脲类降糖药、免疫抑制剂环孢霉素A和喹诺酮类药物等,不仅可使高尿酸血症发病率增加,还可诱发痛风急性发作。 此外,外源性嘌呤摄入过多(食用富含嘌呤的食物、饮酒等)也是导致高尿酸血症和痛风发病率升高的重要原因。 三、痛风有哪些临床表现? 痛风常为急性起病,多表现为拇指及跖指第一关节剧烈疼痛,以拇指及第一跖趾关节受累为多见。也可累及踝、手、腕、膝、肘及足部小关节。受累关节有红、肿、热、痛和活动受限,常为单个关节受累,反复发作后可有多关节受累。 老年患者较少发生急性痛风性关节炎,疼痛症状可不剧烈;多以亚急性或慢性多关节炎的形式起病,主要累及手的小关节,部分患者易被误诊为关节炎或骨性关节病。长期服用利尿剂和非甾体抗炎药(NSAIDs)导致肾功能受损的高尿酸血症患者,在早期就可出现痛风石沉积,而没有急性痛风性关节炎发作的病史。 四、高尿酸血症如何诊断? 正常血尿酸水平:男性为150-350mol/L (2.5-6mg/dl); 女性为100-300mol/L (1.7-5mg/dl)。 当血尿酸水平男性 >420mol/L (7mg/dl),女性 >360mol/L (6mg/dl)时可诊断高尿酸血症。分为尿酸分泌减少、生成过多。若肌酐清除率>60 ml/min,采用普通饮食时尿酸排泄<800mg/24h,摄入无嘌呤饮食时尿酸排泄<600mg/24h,可定义为分泌减少型;反之可诊断生成过多型。部分患者为分泌减少和生成增多并存,称之为混合型。 五、高尿酸血症有何危害? 可引起痛风发作、尿路结石(尿酸性结石),如不及时治疗可引起肾损害。尿酸及其盐类沉积于肾脏则发生尿酸性肾病,可导致肾功能衰竭。肾功能衰竭反过来又可引起血尿酸升高,形成恶性循环。此外,高尿酸可直接损伤血管内皮功能、激活血小板诱发血栓形成,尿酸结晶沉积在血管壁内,促进炎症反应,促进脂质过氧化,使氧自由基生成增加,促进动脉硬化发生发展。 六、如何治疗高尿酸血症?治疗高尿酸血症不仅可以预防痛风的发生,同时有助于高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等慢性疾病的治疗。 无症状高尿酸血症是指血尿酸水平升高但无痛风发作史的患者。此时,应积极寻找患者尿酸升高的原因。限制高嘌呤饮食,建议采用低蛋白、低糖饮食,戒酒、运动、减体重等均有助于降低血尿酸水平。同时,应避免使用抑制尿酸排泄的药物(如利尿剂、抗结核药等)、积极治疗各种影响尿酸代谢的疾病。 当血尿酸浓度男性>12~13 mg/dl(714.3~773.8 μmol/L)、女性>10 mg/dl(595.2 μmol/L)时,应使用降尿酸药物来控制血尿酸水平。 1. 高尿酸血症患者如何控制饮食?(1)低嘌呤饮食(避免动物内脏);(2)控制蛋白质摄入量(<1.0g/ kg /d);(3)多吃新鲜蔬菜、水果;(4)避免酒精饮料;(5)多饮水:每天维持1.5-2升以上液体摄入;(6)每日尿量2000-2500ml, 有助于尿酸排泄。 2. 治疗高尿酸血症的药物 根据患者肾脏功能及24小时尿酸排出量,对于分泌减少型患者(普通饮食、尿酸排泄<800mg/24h;无嘌呤饮食、尿酸排泄<600mg>60ml/min)且无痛风性肾结石时,可以用促进尿酸排泄药物;对于尿酸生成过多且每日排出尿酸量高于800mg者,选用抑制尿酸合成药物。 1) 碱化尿液 高尿酸血症患者的尿液PH值调整至6.2-6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液中排出,减少尿酸结石形成。碳酸氢钠可用于调节尿液酸碱度,一般每次0.5-1g,每日3次。 2) 促进尿酸排泄药物(1)苯溴马龙(立加利仙):是目前应用最多的促进尿酸排泄药物。可以用于肾功能正常或轻度肾功能不全的高尿酸血症患者。每次25~100mg,每日1次。但应注意:①急性痛风发作时,不要用药;②治疗期间需要大量饮水,使尿量保持在每日2000ml以上为宜。部分患者有胃肠道反应,可诱发肾绞痛及急性关节炎发作。(2)苯磺唑酮、羧苯磺胺(丙磺舒):因副作用较大,目前临床已较少应用。 3) 抑制尿酸合成药物 别嘌呤醇:主要用于尿酸生成过多的高尿酸患者(尿酸排泄>800 mg/24h),可用于肾功能不全、痛风石沉积、肾结石、对促尿酸排泄剂无效或禁忌的患者。老年人起始剂量50-100mg,隔日一次,以后每两周增加50-100mg/日,直至血尿酸浓度低于6 mg/dl。服药期间应大量饮水,保证充足尿量(每日尿量大于2000ml)。个别病人可有发热、过敏性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少,甚而肝功能损害等副作用,停药及给予相应治疗多能恢复。用药期间应注意监测血象、肝肾功能及其他不良反应。 3. 高尿酸血症伴有痛风时的治疗 1) 哪些药物可用于痛风急性期治疗?(1)非甾体抗炎药具有良好的抗炎缓解急性痛风导致的疼痛症状,因根据医嘱使用,对于消化性溃疡患者应慎用。(2)秋水仙碱:治疗急性痛风性关节炎,主要控制痛风的急性炎症,但不降低血尿酸浓度,也不增加尿尿酸排泄。每次0.5-1.0mg,1-2次/d。但是治疗窗窄,应用受限。最常见的不良反应为腹泻、呕吐,甚至可引起肝、肾、心功能不全、心律失常、周围神经病变和横纹肌溶解。用药过程中应加强监测。(3)碳酸氢钠:碱化尿液,3-6g/日,分三次口服,使尿液PH值调整至6.2-6.9,有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液中排出,减少尿酸结石形成。(4)糖皮质激素(强的松):对治疗效果不佳的急性痛风性关节炎及肾损害患者可以考虑使用,应由有经验的专家决定是否使用,使用前必须先排除细菌性关节炎。糖皮质激素存在水钠储留、低血钾、高血压、血糖异常、骨质疏松等副作用,使用时应注意监测血糖、血压、电解质、精神神经症状等。 2) 痛风患者如何应用降尿酸药物?如果在急性痛风性关节炎发作期开始降尿酸治疗会影响痛风症状的控制甚至加重痛风导致的症状和损害,可在急性发作1~2周疼痛缓解后开始降尿酸治疗。如患者在痛风发作前已经应用降尿酸药物治疗,应继续服用。病情稳定的痛风患者,血尿酸水平控制在4.6~6.6 mg/dl(273.8~392.9 μmol/L)可预防痛风发作,控制在5 mg/dl(297.6 μmol/L)以下有助于痛风石吸收。 附:各类食物嘌呤含量根据嘌呤含量,将食物分为低嘌呤食物(每100g食物含嘌呤<25mg)、中嘌呤食物(每100g食物含嘌呤25~150mg)、高嘌呤食物(每100g食物含嘌呤150~1000mg)三类。【低嘌呤食物】(1)主食类:米(大米、玉米、小米、糯米等)、麦(大麦、小麦、燕麦、荠麦、麦片等)、面类制品(精白粉、富强粉、面条、玉米面、馒头、面包、饼干、蛋糕)、苏打饼干、黄油小点心、淀粉、高粱、通心粉、马铃薯(土豆)、甘薯、山芋、冬粉、荸荠等。(2)奶类:鲜奶、炼乳、奶酪、酸奶、奶粉、冰淇淋等。(3)肉类与蛋类:鸡蛋、鸭蛋、皮蛋、猪血、鸭血、鸡血、鹅血等。(4)蔬菜类:白菜、卷心菜、莴苣菜(莴笋)、苋菜、雪里红、茼蒿菜、芹菜、芥菜叶、水瓮菜、韭菜、韭黄、蕃茄、茄子、瓜类(黄瓜、冬瓜、丝瓜、番瓜、胡瓜、苦瓜等)、萝卜(包括胡萝卜、萝卜干等)、甘蓝、甘蓝菜、葫芦、青椒、洋葱、葱、蒜、蒜头、姜、木耳、榨菜、辣椒、泡菜、咸菜等。(5)水果类:苹果、香蕉、红枣、黑枣、梨、芒果、橘子、橙、柠檬、莲、葡萄、石榴、桃、枇杷、菠萝、桃子、李子、金柑、西瓜、宝瓜、木瓜、乳香瓜、葡萄干、龙眼干。(6)饮料:苏打水、可乐、汽水、矿泉水、茶、果汁、巧克力、可可、果冻等。(7)其它:黄油小点心、西红柿酱、花生酱、果酱、酱油、冬瓜糖、蜂蜜。油脂类(瓜子、植物油、黄油、奶油、杏仁、核桃、榛子)、薏苡仁、干果、糖、蜂蜜、海蜇、海藻、动物胶或琼脂制的点心及调味品。【中嘌呤食物】(1)豆类及其制品:豆制品(豆腐、豆腐干、乳豆腐、豆奶、豆浆)、干豆类(绿豆、红豆、黑豆、蚕豆)、豆苗、黄豆芽。(2)肉类:鸡肉、野鸡、火鸡、斑鸡、石鸡、鸭肉、鹅肉、鸽肉、鹌鹑、猪肉、猪皮、牛肉、羊肉、狗肉、鹿肉、兔肉。(3)水产类:草鱼、鲤鱼、鳕鱼、比目鱼、鲈鱼、梭鱼、刀鱼、螃蟹、鳗鱼、鳝鱼、香螺、红鲙、红魽、鲍鱼、鱼丸、鱼翅。(4)蔬菜类:菠菜、笋(冬笋、芦笋、笋干)、豆类(四季豆、青豆、菜豆、豇豆、豌豆)、海带、金针、银耳、蘑菇、九层塔、菜花、龙须菜。(5)油脂类及其它:花生、腰果、芝麻、栗子、莲子、杏仁。【高嘌呤食物】(1)肉类:肝(猪肝、牛肝、鸡肝、鸭肝、鹅肝)、肠(猪肠、牛肠、鸡肠、鸭肠、鹅肠)、心(猪心、牛心、鸡心、鸭心、鹅心)、肚与胃(猪肝、牛肝、鸡胃、鸭胃、鹅胃)、肾(猪肾、牛肾)、肺、脑、胰、肉脯、浓肉汁、肉馅等。(2)水产类:鱼类(鱼皮、鱼卵、鱼干、沙丁鱼、风尾鱼、鲭鱼、鲢鱼、乌鱼、鲨鱼、带鱼、吻仔鱼、海鳗、扁鱼干、鲳鱼)、贝壳类(蛤蜊、牡蛎、蛤子、蚝、淡菜、干贝)、虾类(草虾、金勾虾、小虾、虾米)、海参。(3)其它:酵母粉、各种酒类(尤其是啤酒)
认识高血压,重视降压治疗. 一、 高血压的定义是什么? 高血压是指血压≥140/90mmHg,其中140mmHg为收缩压,俗称高压,90mmHg为舒张压,俗称低压。仅收缩压升高≥140 mmHg,舒张压低于90mmHg,为单纯性收缩期高血压。高血压诊断主要根据安静状态下2次以上的血压测定值作为诊断依据。 二、 高血压的易患人群有哪些? ⒈我国北方,尤其是槐和东北地区,是高血压的高发地区;城市的发病率高于农村,男性发病率略高于女性。 ⒉约60%高血压患者有高血压家族史,父母均患高血压的子女发病率高达46%。 ⒊此外,高盐饮食、吸烟、超重、口服避孕药以及脑力劳动者和长期从事精神紧张工作者更容易患高血压,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的患者半数以上都患有高血压。 三、 高血压有哪些常见症状? 常见症状多有头晕、头痛、颈后部发紧、易疲劳、心悸等,也可能表现为视力模糊、鼻出血等,多数症状可在休息之后自行缓解。 四、 长期高血压有哪些危害? 如果血管长期处于高压力状态,就会像橡胶管老化一样逐渐僵硬、失去弹性,最终发生全身血管病变、心脑血管事件甚至死亡。 1. 最常见的是高血压导致的脑血管意外,包括脑出血、脑血栓形成,常导致完全或部分瘫痪,生活不能自理甚至长期卧床; 2. 其次是高血压导致的心脏疾病,包括冠心病、心力衰竭; 3. 第三是高血压导致的慢性肾功能不全; 4. 较少见但非常严重的并发症为主动脉夹层,起病突然,迅速发生剧烈胸痛,向背或腹部放射,常迅速致死;5. 高血压还可导致外周血管病变,如下肢疼痛、不能长时间行走以及视力下降甚至失明。 五、 高血压的分级: 一般将高血压按血压升高的水平分为1、2、3级。 1级高血压140~159/90~99mmHg, 2级高血压160~179/100~109mmHg, 3级高血压≥180/110mmHg。 六、 高血压的危险因素有哪些? 高血压的并发症不仅与血压升高水平有关,而且与危险因素的存在和重要脏器的损害程度有关。高血压的危险因素包括:男性>55岁、女性>65岁,吸烟,脂代谢异常,糖尿病,早发心血管疾病家族史。重要脏器(即靶器官)的亚临床损害(未出现症状,但亦存在器官损害)包括左心室肥厚、蛋白尿和肾功能不全、动脉粥样硬化、外周血管病变、轻度眼底改变;如果器官损害继续发展就会出现心、脑血管并发症,即脑出血、脑血栓、脑栓塞、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等。 七、 高血压的危险分层 根据危险因素的数量和靶器官损害情况将高血压患者分为低危组、中危组、高危组和极高危组。高血压确诊后,首先应确定其分级,同时确定危险分层,并对其预后进行评估。 (一)、 低危组:男性年龄<55岁、女性年龄<65岁,高血压1级、无其他危险因素者。一般10年内发生主要心血管事件的危险<15%。< p=""> (二)、 中危组:高血压2级或1~2级同时有1~2个危险因素,患者应否给予药物治疗,开始药物治疗前应观察多长时间,需医生决定。该组患者10年内发生主要心血管事件的危险约15%~20%,若患者属高血压1级,兼有一种危险因素,10年内发生心血管事件的危险约15%。 (三)、 高危组:高血压水平属1级或2级,兼有3种或更多危险因素、同时患糖尿病或靶器官损害,高血压水平属3级但无其他危险因素患者属高危组。10年内发生主要心血管事件的危险约20%~30%。 (四)、极高危组:高血压3级同时有1种以上危险因素或同时患糖尿病或靶器官损害,或高血压1~3级并有心脑血管、肾脏疾病。10年内发生主要心血管事件的危险≥30%。 八、 高血压的分类 高血压分为原发性高血压和继发性高血压。 原发性高血压的病因不清,需要长期服药。 继发性高血压大多可以找到病因,如肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症;只要解除病因,血压大多可恢复正常,不需长期服药。高血压患者如果有以下特点时,需要注意是否是继发性高血压:发病年龄较轻,高血压进展较快,血压波动大,应用降压药物治疗效果不佳,以往有肾脏病或大动脉炎的病史等。 九、 高血压患者应该进行哪些项目的检查? 要想确定高血压是原发性还是继发性,是否存在危险因素,明确靶器官是否已经受到损害,需要进行下列相关检查: 1.心电图、超声心动图及胸片:有助于明确高血压对心脏的影响,是否存在心肌肥厚以及心脏功能等; 2.眼底检查:了解是否有高血压眼底血管改变,并明确病变分期; 3.血、尿常规,尿微量蛋白,肌酐清除率检查:了解有无早期肾脏损害; 4.血液生化检查:了解肝肾功能、血脂、血糖水平、尿酸水平等; 5.血肾素、血管紧张素、醛固酮、儿茶酚胺水平等:除外继发性高血压 6.肾脏及肾上腺B超: 除外继发性高血压; 7.头颈及四肢血管超声、踝臂指数(ABI)、脉搏波传导速度(PWV)检查:评估是否存在亚临床损害及血管功能状态; 8.动态血压检测:了解日常状态血压的状况及昼夜变化规律。 十、 怎样才算高血压治疗达标? 首先要满足《中国高血压防治指南》的要求:普通高血压患者的血压降至140/90 mmHg以下,合并糖尿病或肾病患者应降至130/80mmHg。老年人,尤其高龄老年人强调收缩压达标,应<150mmhg,如能耐受可<140mmhg。应根据患者具体情况进行个体化调整,在强调降血达标的同时,也不能过度降压。< p=""> 十一、常用口服降压药物有哪些? 分为五大类,即利尿剂、钙拮抗剂、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)。 1、利尿剂 利尿剂价格便宜、降压效果好,适用于轻、中度高血压,尤其适用于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。常用的有氢氯噻嗪、阿米洛利、吲达帕胺、呋塞米(速尿)、托拉塞米、安体舒通(螺内酯)等。长期大量应用氢氯噻嗪可能引起血糖、尿酸、胆固醇增高,糖尿病、糖耐量异常、痛风及脂代谢异常患者应慎用。另外,长期口服利尿剂可导致电解质紊乱,应定期监测血电解质变化。 2、钙拮抗剂 常用的钙拮抗剂有二氢吡啶类:氨氯地平(如络活喜、施慧达、压氏达)、尼群地平、非洛地平(如波依定)、硝苯地平(如心痛定、拜新同)。非二氢吡啶类:维拉帕米、地尔硫卓(如合心爽)等。二氢吡啶类钙拮抗剂的降压作用可靠,但可引起心率加快、面部潮红、头疼、下肢浮肿、腹胀、便秘等不良反应;非二氢吡啶类钙拮抗剂维拉帕米、地尔硫卓除上述副作用外还可使心率减慢、抑制房室传导及心肌收缩力,不应作为高血压治疗的首选药物。 3、β-受体阻滞剂 β-受体阻滞剂适用于心率较快的高血压或合并心绞痛、心肌梗死、慢性心力衰竭患者的治疗。常用的有美托洛尔(如倍他乐克)、比索洛尔(如康忻、博苏)、卡维地洛、阿替洛尔(如氨酰心安)等。β-受体阻滞剂禁用于支气管哮喘、II、III°房室传导阻滞、病态窦房结综合症和急性心力衰竭的患者。此外,长期大量应用可影响糖脂代谢。 4、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)适用于各种程度的高血压,尤其适用于高血压合并心力衰竭、心肌病、心肌梗死及糖尿病肾病的患者。常用的有培哚普利(雅施达)、雷米普利(瑞泰)、贝那普利(洛汀新)、福辛普利(蒙诺)、卡托普利(开博通)、依那普利(悦宁定)、赖诺普利(捷赐瑞)、咪达普利 (达爽)、西拉普利(一平苏)等。最常见的不良反应是干咳,停药后症状可消失。如出现不能耐受的干咳可以血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)代替。 5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB) 常用的ARB如:缬沙坦(代文)、氯沙坦(科素亚)、厄贝沙坦(安博维)、替米沙坦(美卡素)、奥美沙坦酯(傲坦)等。该类药物很少引起咳嗽,对不能耐受ACEI的患者尤为适用。 此外,α -受体阻滞剂尽管不作为一线降压药,对于合并前列腺肥大症状或顽固性高血压患者可选用。如哌唑嗪、马沙尼等。最常见的不良反应是体位性低血压,应缓慢加量并监测立卧位血压。 十二、 如何选择适合自己的降压药? 降压药物各有其特点,应根据患者的个体特点选择高血压治疗药物。 合并心力衰竭的患者首选利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂治疗; 老年人高血压首选钙拮抗剂和利尿剂; 合并糖尿病肾病的高血压患者首选血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂; 合并冠心病(心绞痛或心肌梗死)的患者首选β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂。 十三、口服降压药物时应该注意什么? 轻、中度高血压及老年患者口服降压药应从小剂量开始,必要时可2种或以上药物联合应用。 降压疗效不佳或血压波动明显时,应及时就诊,不能擅自停药。 不提倡频繁换药,如用药2~3周后降压效果不理想可在医生指导下增加剂量、加用或换用其它药物。 由于大幅度的血压波动容易导致心脑血管事件,降压速度不宜太快。提倡选用长效制剂并联合使用降压药物。十四、如何在家中测量血压? 1.选择什么样的血压计? 全自动臂式电子血压计更适合家庭使用。手腕式血压计携带方便,对老年人或存在外周血管硬化者容易出现测量误差。 2.血压的测量方法 测量前保持5-10分钟的安静状态后再进行测量,测量时应保持上臂和心脏在同一水平。 测量血压时,被测者不要说话,不要移动手臂或身体。 需连续测量时,应松开袖带使手臂休息三分钟左右再进行测量。 每天测量血压后详细记录每次测量的收缩压、舒张压、心率、年/月/日和具体时间,血压记录有利于医生全面了解病情和调整治疗方案。 3.为什么在不同时间测量血压读数不同? 血压有周期性变化的特性,无论是正常人还是高血压患者血压随季节波动,冬天往往比夏天高;白天血压通常高于夜间,夜间睡眠中血压降到最低,白天和夜间的差值最多可达40mmHg左右。血压还可因吸烟、酒精、含咖啡因饮料及情绪激动等因素影响而发生变化,测量血压时必须避免上述因素的影响。应在舒适安静的环境下准确测量血压,如果医院的血压测量值高于家中测量值,经核对家中测量方法准确时,我们称之为“白大衣高血压”(或“诊所高血压”),这时应以家中测量的血压指导降压治疗。 十五、为什么糖尿病患者要格外关注高血压? 伴有高血压的糖尿病患者更容易发生心、脑血管意外和周围血管病,糖尿病视网膜病变及肾脏病变的发生发展也更迅速,高血压又可加重糖尿病引起的损害,形成恶性循环。所以,糖尿病合并高血压的患者必须积极控制血糖,同时还要严格控制血压在正常范围(130/80mmHg)以内,避免服用影响胰岛素代谢的降压药物。糖尿病合并高血压的患者应坚持运动和减轻体重等非药物治疗。运动和减轻体重是防治高血压和糖尿病的重要措施,不仅能改善组织对胰岛素的敏感性,减少胰岛素和口服降糖药的剂量,并对轻、中度高血压有降压作用。十六、睡眠呼吸暂停综合征相关的高血压-------不应忽视! 常表现为睡眠时或睡醒后血压升高,发病原因可能与睡眠时气道阻塞引起睡眠呼吸暂停,导致心率波动、血氧饱和度下降、二氧化碳浓度升高有关,长期可造成周围阻力小动脉发生代偿性改变(管壁肥厚、管腔狭窄)使血压升高,并常伴发各种心律失常及其他心血管疾病。此类高血压患者经及时治疗睡眠呼吸暂停后,大多数患者的血压可明显下降,甚至恢复正常。 十七、高血压需要终身治疗吗? 高血压一旦确诊,通常需要终生服用降压药物,即使血压降到正常也不宜停用降压药物,患者可在医生指导下根据血压变化调整降压药剂量和种类。原发性高血压患者有效控制血压、降压达标,才能减少并发症、改善远期预后。建议每半年进行一次全面体检,监测降压药物的治疗效果、不良反应、是否出现合并症及靶器官损害。
新乡市中心医院CCU 邢永生大量循证医学证据证明,STEMI最关键的治疗是梗死血管的再灌注治疗,争取用最短的时间开通血管,恢复心肌供血。ACC/AHA 2007年STEMI治疗指南对再灌注时间采用系统目标时间(即从首发症状到开始再灌注治疗),建议为120 min以内,甚至提出理想状态为60 min以内对梗死血管进行再灌注治疗。由此足见在AMI治疗中,尽快实现梗死血管再灌注治疗至关重要。再灌注治疗的方法主要有静脉溶栓、急诊直接PCI、急诊冠状动脉旁路移植术(CABG)三种。由于CABG需要经历冠脉造影、术前准备、麻醉诱导、开胸到达心脏以及分离取得移植血管、血管吻合等诸多环节,所以对于梗死区域实现再灌注治疗的时间比较长,加上设里心脏外科的医院较少,开展急诊CABG的医院比较少,故目前临床常用的再灌注方法主要是静脉溶栓与急诊PCI。通过下面两个AMI病例的的治疗措施,介绍一下STEMI治疗策略的选择。例1 AMI 60min内溶栓治疗成功患者,男性,72岁,主因“胸痛30 min”入院。患者于30 min前无明显诱因出现胸骨后压榨样痛,伴有乏力、大汗,无恶心、呕吐.无呕血,无晕厥及意识丧失,症状持续不缓解就诊于我院。既往高血压病史5年,血压控制情况不详;无糖尿病史;无消化性溃疡及消化道出血史;无脑血管意外病史;无外伤及手术史。查体:P:92次/分,R:20次/分,BP:185/100mmHg,体重:70 kg,神智清楚,平卧位,急性病容。双肺呼吸音粗,未闻及干、湿啰音。HR:92次/分,心律齐,心音低钝,各辫膜区未闻及病理性杂音,未闻及心包摩擦音。腹平软,肝、脾未触及。双下肢不肿。心电图检查示:V1-V6导联ST段抬高0.2-0.5mV,T波高尖。入院诊断为急性广泛前壁心肌梗死,高血压病3级(极高危)。入院当时由于导管室被占用,不能在90 min内实施急诊PCI治疗,故决定给予溶栓治疗。溶检前准备:①给予吸氧、心电监护;②急查血常规、凝血功能、电解质;③患者当时血压达185/100mmHg.存在增加出血性并发症的危险,立即静脉给予硝普钠10μg/min泵入,并于15 min内逐渐上调硝普钠剂量至30μg/min,血压控制在130-150/70-80 mmHg;④嚼服阿司匹林300 mg,口服氯吡格雷300 mg;⑤口服美托洛尔25 mg,上述准备快速完成后,患者无溶栓禁忌证,于胸痛出现后60 min(入院后30 min)开始给予重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物(瑞通立)溶栓治疗,同时予低分子肝素钙4100单位皮下注射,18mg瑞通立静注2min以上,30min后如无明显出血倾向,再次18mg瑞通立静注2min以上。于溶栓后30 min患者胸痛明显缓解,心电图示抬高的ST段回归基线。心肌酶CK-MB峰值出现于发病后6h,判断溶栓成功。溶栓后继续给予低分子肝素4100U,q12 h,皮下注射,共8天,口服阿司匹林100 mg qd,氯吡格雷75 mg qd,美托洛尔25 mg bid,贝那普利10 mg qd,单稍酸异山梨酯片20 mg bid,阿托伐他汀钙片20 mg qn治疗。患者未再出现胸痛等心肌缺血症状,也无喘憋、气短等心功能不全表现,住院治疗10天后病情平稳出院,出院后继续给予上述冠心病二级预防治疗。随访一年患者病情平稳,无胸痛发作。例2 AMI 溶栓成功后择期PCI患者,男性,68岁,于就诊前90 min无明显诱因出现胸骨后疼痛,呈压榨性,向左上肢放射,伴有憋气、大汗,且有恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,无呕血,症状持续不缓解就诊于外院。行心电图检查示:I、aVL导联ST段抬高0.15 mV、V2-V6导联ST段抬高0.2mV,下壁导联压低0. 1-0.15 mV,诊断为“急性广泛前壁心肌梗死”。因该院无急诊PCI条件,故决定立即给予溶栓再灌注治疗。于就诊后30 min,即症状发作后120 min予18mg瑞通立静注2min以上,30min后如无明显出血倾向,再次18mg瑞通立静注2min以上,静脉溶栓治疗。溶栓后30 min患者由救护车转运,于发病后3h到达我院,患者自诉疼痛较前明显缓解,心电图检查示各导联ST段回落>50%。查体:T:37oC,P:86次/分,R:20次/分,BP: 110/70 mmHg,平卧位,双肺呼吸音清,未闻及干、湿啰音。HR:86次/分,心音有力,各辫膜听诊区未闻及病理性杂音。超声心动图检查:左室舒张末期内经:48mm,LVEF:55%,四腔心切面示室间隔下1/2心肌运动及增厚率减低;左室短轴切面示左室前壁、前间隔心肌运动及增厚率减低,节段性室壁运动异常。溶栓后转来我院,因考虑溶检成功,决定暂不行冠脉造影及介入治疗。继续给予阿司匹林100mg qd,氯吡格雷75 mg qd,低分子肝素钙4100U q12h,美托洛尔25 mg bid,贝那普利5 mg qd,单硝酸异山梨酯片20 mg bid,阿托伐他汀钙片20 mg qn治疗。但患者仍有室内活动情况下胸痛发作,故于1周后行冠脉造影。结果显示: LM未见狭窄, LAD近段狭窄80%,TIMI血流III级,LCX近段狭窄60%,RCA中段狭窄50%。于LAD近段植入支架1枚,狭窄解除。术后药物治疗,随访半年,病情平稳。总之,在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下,溶栓治疗具有重要地位,尤其是经济不发达地区。临床实践中,各种原因导致的时间延迟大大降低了直接PCI的优势。调查显示,STEMI患者门-球囊扩张时间达到指南要求的比例仅有19%。不能通过直接PCI达到理想再灌注治疗(有经验的团队以及门-球囊扩张时间<90min)的患者,溶栓治疗仍然是较好的选择。
新乡市中心医院CCU 邢永生一. ST段抬高急性心肌梗死溶栓治疗的重要性近年来随着经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)的快速发展,使溶栓治疗在心肌梗死急性期治疗中的应用有所减少,但溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点,在我国目前经济和医疗资源分布尚不均衡的条件下,仍是急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)再灌注治疗的重要手段。而溶栓治疗通过溶解动脉或静脉血管中的新鲜血栓使血管再通,从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注,最大程度减轻心肌坏死,达到减轻患者症状并改善患者预后的目的。20世纪80年代早期证实冠状动脉内血栓形成是急性心肌梗死(AMI)的主要原因,随后展开了一系列有关抗栓及溶栓治疗的大规模临床试验。1988年ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival)研究结果显示,联合阿司匹林及链激酶溶栓可使AMI患者35天死亡率由13.2%下降到8.0%,由此而确立溶栓治疗在ANII治疗中的核心地位,标志着AMI进入“再灌注治疗”时代。一个世纪以前,冠状动脉阻塞的临床表现即被发现,但直到1980年才证实梗死动脉血栓性栓塞是STEMI的主要原因。 业已证实,梗死动脉血栓性栓塞是STEMI的主要原因,近年随着PCI的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的应用有所减少,但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点,在目前我国经济和医疗资源分布不均衡的条件下,溶栓治疗仍具有重要地位。国内STEMI救治的现状是,再灌注治疗比例仍然有很大的改善空间,在基层医院更多的是进行溶栓治疗,但以非选择性溶栓药物为主,很大比例的患者没有在有效的时间窗内得到有效的再灌注。推出规范的临床溶栓治疗对提高我国急性STEMI的再灌注治疗的比例和成功率具有重要意义。溶栓治疗是通过溶解动脉或静脉血管中的新鲜血栓使血管再通,从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。自从1959年,链球菌培养液提取物链激酶首次用于治疗血栓栓塞性疾病以来,溶栓广泛用于心肌梗死、缺血性脑卒中和静脉血栓栓塞性疾病的急性期治疗。溶栓治疗不但能开通闭塞的冠状动脉血管,而且使心肌梗死的病死率明显下降:虽然,近年来PCI技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的应用有所减少,但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点,仍然是再灌注治疗的重要方法。即使在欧美国家,急性心肌梗死的再灌注治疗中溶栓与直接PCI的比例相当。国际上多项注册研究显示,虽然PCI治疗近年来增长迅速,但仍有接近40%的患者接受溶栓治疗。此外,新型溶栓药物的研发大大提高了溶栓的开通率和安全性。在中国进行的CCS-2实验,即COMMIT(1999-2005年)研究显示,未计划行PCI、发病24h以内的STEMI患者,仅有约半数( 54%)患者接受了溶栓治疗。GRACE(2002-2003年)研究显示,大学附属医院登记的STEMI患者中,溶栓治疗仅占10%,PCI接近50%,但仍有超过30%患者没有再灌注治疗。CREATE研究(2001-2004年)中国资料显示,11.5%患者接受PCI治疗,溶栓治疗52.5%,未行再灌注治疗占37.6%。溶栓治疗的患者中绝大多数(90%)应用非选择性溶栓药物,应用组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)者仅占2.7%。在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下,溶栓治疗具有重要地位,尤其是经济不发达地区。临床实践中,各种原因导致的时间延迟大大降低了直接PCI的优势。近期在北京的调查显示,STEMI患者门一球囊扩张时间达到指南要求的比例仅有19%。不能通过直接PCI达到理想再灌注治疗(有经验的团队以及门-球囊扩张时间<90min)的患者,溶栓治疗仍然是较好的选择。国内STEMl救治的现状是,再灌注治疗比例仍然有很大的改善空间,大医院PCI治疗比例可达到半数,基层医院更多进行溶栓治疗,但以非纤维蛋白特异性溶栓药物为主,很大比例的患者没有在有效的时间窗内得到有效再灌注治疗。二. 瑞替普酶在STEMI中的应用瑞替普酶适用于成人STEMI患者溶栓治疗,可缩小心肌梗死面积,改善心肌梗死患者心脏功能,减少充血性心力衰竭的发生并降低死亡率。瑞替普酶在STEMI中应用流程图(见下图)确诊STEMI↓符合溶栓指征,且除外溶栓禁忌症↓选择溶栓药物↓瑞替普酶首次18mg 静推,30 分钟后再次18mg 静推+同时联用普通肝素或低分子肝素**备注:普通肝素60U/kg(最大量4000U)溶栓时静推,随后500~1000U/h维持APTT于50~70秒,最多48h;或依诺肝素溶栓时30mg静推,15分钟后1mg/kg皮下注射,随后每12h一次,1mg/kg皮下注射,可用至8d;或磺达肝癸钠溶栓时2.5mg静推,2.5mg皮下注射,每天一次,可用至8d。1.溶栓适应证首先,患者应明确诊断为STEIMI即胸痛时间大于30分钟,心电图两个胸前相邻导联ST段抬高≥0.2mV或肢体导联ST段抬高≥0.1mV的患者或新出现(或推测新出现)左束支传导阻滞病人,然后具备以下条件之一:① 发病12h以内到不具备急诊PCI治疗条件的医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌证的患者应进行溶栓治疗。② 发病12~24h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高>0.1mV的患者,若无急诊PCI条件,在经过选择的患者也可溶栓治疗。③ 患者就诊早(发病≤3h)而不能及时进行介入治疗者或虽具备急诊PCI治疗条件,但就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓开始时间相差>60min且就诊至球囊扩张时间>90min,应优先考虑溶栓治疗。④ 对再梗死患者,如果不能立即(症状发生后60min内)进行冠脉造影和PCI,可给予溶栓治疗。2.溶栓禁忌证(1) 绝对禁忌证① 既往任何时间脑出血病史。② 脑血管结构异常(如动静脉畸形)。③ 颅内恶性肿瘤(原发或转移)。④ 6个月内缺血性卒中或短暂性脑缺血史(不包括3h内的缺血性卒中)。⑤ 可疑或确诊主动脉夹层。⑥ 活动性出血或者出血素质(不包括月经来潮)。⑦ 3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤。(2) 相对禁忌证① 慢性、严重、没有得到良好控制的高血压(收缩压≥180mmHg或者舒张压≥110mmHg)。② 心肺复苏胸外按压持续时间>10min或有创性心肺复苏操作。③ 痴呆或已知其他颅内病变。④ 3周内创伤或进行过大手术或4周内发生过内脏出血。⑤ 2周内不能压迫止血部位的大血管穿刺。⑥ 感染性心内膜炎。⑦ 妊娠。⑧ 活动性消化性溃疡。⑨ 目前正在使用抗凝药物。⑩ 终末期肿瘤或严重肝肾疾病。年龄>75岁的患者,建议首选PCI,如选择溶栓治疗,应该首先权衡出血风险与溶栓获益并慎重选择剂量。合并心源性休克的STEMI患者应该紧急进行血运重建治疗,如PCI或CABG。如无条件或上述治疗明显延迟,可考虑进行溶栓治疗。右室心肌梗死的患者常常合并低血压,尽管溶栓疗效不确切,但如不能行PCI,仍可考虑溶栓治疗。心肺复苏过程中进行溶栓可能无效。3.用法用量瑞替普酶推荐18mg(10MU)+18mg(10MU)分两次静脉注射,每次缓慢推注2分钟以上,两次间隔为30分钟。注射时应使用单独的静脉通路,不能与其他药物混合给药,两次静推给药期间以生理盐水或5%葡萄糖维持管路通畅。
新乡市中心医院心血管内科重症监护病房(Cardiovascular Care Unit,CCU),位于内科大楼3楼。CCU病房拥有一支医德高尚、技术力量雄厚的高素质的医疗护理团队,CCU现配备有主任医师2名、副主任医师1名、硕士学位主治医师8名、护理人员35名。CCU担任收治心内科的急危重症患者的任务,对急性心肌梗死(包括急性冠脉综合征)、不稳定型心绞痛、各类高血压急症、急性心包填塞、各种严重的恶性心律失常、急性左心衰竭、心源性休克及晕厥患者、主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、急性重症心肌炎、心脏骤停复苏后以及各类心血管介入性治疗伴有并发症的围手术期监护等心血管危急重病例及疑难杂症的监测与抢救有着丰富的临床经验。其临床医疗水平达到国内先进水平。CCU设备一流,功能齐全,目前开放床位17张,每个床位均配备多功能升降床,多功能心电监护仪,中心供氧系统,中心吸痰系统。所有床旁多功能监护仪均连接于护理站中央监护系统,能持续进行心电,无创及有创血压,血氧饱和度,有创血流动力学监护。CCU还配备主动脉内球囊反搏机(IABP),多功能万曼无创呼吸机,Maquet-servo-s多功能有创呼吸治疗机,Hamilton多功能有创转运呼吸机,双相波心电监护除颤仪,临时起搏器,电脑自动分析心电图机,动脉血气分析机,ACT血凝检测机,便携式床旁彩超仪,经食道心脏电生理仪,心梗及心衰的快速检测仪等等。这些先进的设备为进行安全动态监护和实施及时成功抢救提供了有利条件。 护士可通过中央监护站观察到CCU中每一位病人的全部生命体征(如心率、心律、呼吸、有创血压、无创血压、心排量、心功能指数、血氧饱和度等),病人资料全息存储回顾,使病人资料保持连续、完整,可靠的报警系统能提醒医务人员病人的病情是否处于危险状态。 医生还可通过工作站观察病人24小时的全部心电信息,对入住CCU的病人进行全面有效的监护,实时观察患者病情变化,及时发现各种并发症(致命性心律失常、心衰、心源性体克等)的先兆症状;为入住的重症患者制定强有力的保障措施和应急预案,随时准备应对一切突发情况(如心脏骤停、心脏破裂、急性肺栓塞、夹层动脉瘤破裂、急性肺水肿等),并采取及时、果断、正确的对症措施(如除颤、心肺复苏、辅助通气、主动脉内气囊反搏术、心脏起搏和心包积液穿刺引流等),以抢救患者,及时准确地为病人施治,分秒必争,以确保病人的安全,使病人顺利度过危险期,为心脏病人创造出一片生命的绿洲。 新乡市中心医院CCU全体医护人员始终坚持以病人为本,以技术为先导,把病人的需求作为努力方向,把病人的身心健康作为最终的奋斗目标。我们会用百分之百的努力去做好每一件工作,使每一名入住CCU的患者均得到最佳的治疗。使CCU成为心脏病患者心脏修整的驿站,心灵停泊的港湾。
河南省新乡市中心医院心血管内科 副主任医师 邢永生 肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病,不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。 发病因素: 一、遗传:一个家族中可有多人发病,提示与遗传有关。 二、内分泌紊乱:嗜酪细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多,人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验,静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。 临床表现: 本病男女间有显著差异,大多在30-40岁出现症状,随着年龄增长,症状更加明显,主要症状有①呼吸困难,劳力性呼吸困难,严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难。②心绞痛;常有典型心绞痛,劳力后发作。胸痛持续时间较长,用硝酸甘油含化不但无效且可加重。③晕厥与头晕;多在劳累时发生。血压下降所致,发生过速或过缓型心律失常时,也可引起晕厥与头晕。④心悸;患者感觉心脏跳动强烈,尤其左侧卧位更明显,可能由于心律失常或心功能改变所致。 医技检查:(一)X线检查:心脏大小正常或增大,心脏大小与心脏及左心室流出道之间的压力阶差呈正比,压力阶差越大,心脏亦越大。心脏左心室肥厚为主,主动脉不增宽,肺动脉段多无明显突出,肺淤血大多较轻,常见二尖瓣钙化。 (二)心电图:由于心脏缺血,心肌复极异常,ST-T改变常见,左心室肥厚及左束支传导阻滞也较多见,可能由于室间隔肥厚与心肌纤维化而出现Q波,本病也常有各种类型心律失常。 (三)超声心动图:是一项重要的非侵入性诊断方法。主要表现有①室间隔异常增厚,舒张期末的室间隔厚度>15mm。②室间隔运动幅度明显降低,一般≤5mm。③室间隔厚度/左室后壁厚度比值可达1.5-2.5:1,一般认为比值>1.5:1已有诊断意义。④左心室收缩末内径比正常人小。⑤收缩起始时间室隔与二尖瓣前叶的距离常明显缩小。⑥二尖瓣收缩期前向运动,向室间隔靠近,在第二心音之前终止。⑦主动脉收缩中期关闭。以上7项应综合分析,方能得出正确结论,应注意高血压病,甲状腺机能低下,均可引起类似表现。 (四)心导管检查及心血管造影:心导管检查,左心室与左心室流出道之间出现压力阶差,左心室舒张末期压力增高,压力阶差与左心室流出道梗阻程度呈正相关。心血管造影,室间隔肌肉肥厚明显时,可见心室腔呈狭长裂缝样改变,对诊断有意义。 治疗: 肥厚型心肌病发展缓慢,预后较好,但由于心律失常,可致猝死,生活上应注意避免过劳,防止过度精神紧张,β受体阻滞剂,心得安可降低心肌收缩力,减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈,也具有抗心律失常作用。剂量:10mg口服,每日3次。可逐渐增加,最大可达480mg/日。也可用钙通道阻滞剂,异搏定40mg口服每日3次,硝苯吡啶10mg,口服,每日3次。能改善心室舒张功能,应注意观察血压,以防血降得过低。 外科手术治疗:压力阶差>60mmHg,药物治疗无效者,可手术治疗。可行肥厚肌肉切除术。合并严重二尖瓣关闭不全者,可做二尖瓣置换术。日前从河北医科大学基础医学研究所生化研究室获悉,该室医学博士郑斌在导师温进坤、韩梅两位教授的指导下,从分子、细胞和整体水平上系统揭示了hhlim蛋白诱发心肌肥厚的转录调控机制,并发现利用反义核酸技术阻断hhlim表达可有效减缓心肌肥厚的发生与发展。 目前心肌肥厚的发病机制仍不明了。郑斌等人近十年来对人胎心cDNA文库中筛选克隆到的新基因hhlim的基本表达调节,与心肌肥大发生之间的关系,如何减缓心肌肥大的发生与发展进行了深入探索。课题组证实该蛋白在不同表型的肌细胞中具有两种截然不同的细胞定位和功能,在未分化的肌细胞中,hhlim定位于细胞核,作为转录调控因子激活心肌肥大相关基因BNP和肌动蛋白的表达,诱导细胞发生肥大。经整体动物实验发现,运动性和高血压性心肌肥厚的形成均与hhlim的高表达密切相关。同时还发现,利用反义核酸技术阻断hhlim表达,可有效减缓心肌肥大的发生与发展,从而为该病的有效防治提供了重要的实验依据。 长期以来均认为肥厚性心肌病的病因与遗传有关,属于常染色体显性遗传。在临床上有明显遗传家族史者仅占30—55%左右,而其他40—50%却无遗传家族史。有认为这一部分病人可能属于亚临床型,如通过基因分析则可以证实。近年来有关基因方面的研究有: 有人报道肥厚性心肌病患者致病基因位于14号染色体长臂,与心脏肌凝蛋白重链基因紧密相连。 也有报道肥厚性心肌病致病基因在1号、11号及15号有异常者占30%。 另有学者研究在不同种族肥厚性心肌病者心脏β肌凝蛋白重链基因存在多种错义突变。 有学者报道肥厚性心肌病有15种β肌凝蛋白重链基因错义突变均位于其头部与杆状的交界区。 总之通过分子水平的研究,心肌肥厚除某些基因发生突变外,还有血管紧张素受体、钙的内环境变化等均有影响,还需进一步研究。 [心尖肥厚型心肌病] 从国外资料看来,肥厚性心肌病在西方主要为非对称性室间隔肥厚为主,美国明尼苏达大学医学院报道一组病例: 非对称性室间隔肥厚占90% 累及乳头肌水平2% 心尖部及左室后侧壁肥厚3% 室间隔均匀肥厚5% 但是日本资料在肥厚性心肌病中心尖部肥厚占26.5—50%。在欧洲,心尖部肥厚也较少,约占肥厚性心肌病的2—4%。我国过去报道也很少,而在近年已发现逐渐增多。我所近年来已诊断此类心肌病有数十例之多,说明在东方人种中此类心肌病颇为常见。 本病发病年龄可在15—80岁之间,以30—60岁间较多见,临床上少有症状,中晚期病人则可有胸痛、心悸、呼吸不顺、头晕、疲乏等。 心电图检查常有胸导联T波低平,有的T波也如冠状T波样,以V3、V4、V5、V6导联最明显。ST段有的也可压低3—4mm,也多在心前导联明显,临产上常被诊断为冠心病,甚至心内膜下心肌梗死,但临床上并无冠心病致病危险因素。心电图还有左室高电压,部分病人有Q—T间期延长,还可出现二尖瓣P波。在中晚期可有各种心律失常。另外部分病人ST段与T波有动态变化,时好时坏。 超声心动图检查对本病有特殊诊断价值,正常人心脏在舒张期时心尖部厚度为9.4±3.1mm,而在心尖部肥厚性心肌病时,心尖厚度可增厚至14—35mm,平均为24—25mm。Yamaquchi曾报道心尖肥厚性心肌病,其心尖部肥厚为24.8±6.6mm,但在超声心动图检查有时也可漏诊,一是在早期,甚至在心电图已出现T波改变时,超声心动图检查报告“正常”,另外未作多个平面检查,所以对临床有可疑病例应作多平面详细观察,则可以提高阳性率。另外部分病人二尖瓣前叶在收缩期可有前向运动,或左心室舒张末压升高,顺应性下降,除个别外多数无压力阶差。近年来临床上也有核磁共振,核素心肌扫描检查,对诊断有很大帮助,而心腔造影、心脏活检等方法临床已少用。 心尖肥厚性心肌病由于血流无梗阻,早期或且10—20年症状少,预后良好。Webb于1996年报道26例随访1—22年,平均7.3年,无猝死病例,但在晚期可出现胸痛、呼吸不顺或心律失常,也可发生猝死,晚期可以合并心脏扩张,发生心力衰竭。 如果发病在中年,又有冠心病危险因素,也可以同时伴发冠心病。我所对此类病例多数进行冠脉造影,有二例伴随冠心病进行冠脉搭桥手术。 [肥厚性心肌病伴高血压] 高血压病多在中年以后发病,如长期未充分治疗也可引起室间隔肥厚与左室肥厚,但室间隔厚度多数仅在1.3cm左右,心室肥厚程度不如肥厚性心脏病明显,如二者同时存在则心室壁与室间隔肥厚程度更显著。当然在病史中应了解,高血压系出现在心肌肥厚之前或以后,另外还需了解高血压病程、严重程度,是否有治疗、治疗效果等。 有关肥厚性心肌病的治疗进展 1、内科治疗: 长期以来肥厚性心肌病的药物治疗主要是应用 (1)钙阻滞剂:应用长效缓释剂如维拉帕米、硫氮卓酮长期治疗,可以使病情缓解,或进展减慢。国外报道一组病人连续治疗14年仍然有效。 (2)β阻滞剂。 (3)莨菪碱类:调微一号(即克朗宁、冠脉苏)长期服用也有一定效果。但青光眼或有严重前列腺肥大时不用,我所十余年来使用此药或与钙阻滞剂合用,或交替使用,疗效很好。对有频发室性心律失常也可使用胺碘酮服用,或埋存DDD起搏器有良效。 2、外科治疗: (1)如为梗阻型,心腔内压力阶差>30mmHg,可考虑将室间隔肥厚心肌切除,疗效好,国外报道死亡率仅有2—3%。 (2)如有明显二闭,也可进行人工瓣膜置换术。 (3)如有充足供心来源,本病中晚期患者也可进行心脏移植术。用药注意: 对肥厚型心肌病患者慎用降低心脏前、后负荷的药的,以免加重心室内梗阻。洋地黄加强心肌收缩力,也可加重左室流出道梗阻,进一步降低心排血量,故亦慎用。对合并心绞痛的患者,因硝酸甘油可使左心室流出道梗阻加重,故禁用。 肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病,不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。 对肥厚型心肌病患者慎用降低心脏前、后负荷的药的,以免加重心室内梗阻。洋地黄加强心肌收缩力,也可加重左室流出道梗阻,进一步降低心排血量,故亦慎用。对合并心绞痛的患者,因硝酸甘油可使左心室流出道梗阻加重,故禁用。阻滞剂及钙离子拮抗剂可减轻心室内梗阻,缓解症状,常有一定疗效。应用异搏定治疗的最初几周约20%患者出现恶心和头等不良反应,需嘱患者勿随便停药,续用后症状可逐渐消失。用药宜从小量开始,加量不宜过快,护理中注意观察不良反应,如心律失常和体位性低血压等,一旦发现应立即通知医生予以处理。 肥厚型心肌病伴有的症状及治疗: 1、心力衰竭的治疗:对伴有严重心力衰竭症状的肥厚型心肌病患者,可在应用受体阻滞药或维拉帕米的基础上适当加用利尿药,以改善肺淤血症状,但因存在心脏舒张功能异常,应注意避免过度利尿,影响心室充盈。 2、房颤的治疗:约20%的成人患者可合并房颤,是肥厚型心肌病的重要并发症,亦为导致血栓性栓塞、心力衰竭与死亡增加的原因之一;此外,房颤时过快的心室率可降低心室的舒张期充盈,减少心排量,从而导致本病恶化,故应积极治疗。房颤一旦发生应立即复律,或至少控制心室率,以改善多数患者的症状。胺碘酮对恢复及(或)维持窦性心律是有效的,受体阻滞药或维拉帕米亦可有效控制心室率。此外,对慢性房颤或反复阵发性房颤患者还应予以抗凝治疗。
感染性心内膜炎是多种病原微生物直接感染心瓣膜与心室内膜所致;由于抗菌药物的应用、风湿性心瓣膜病的减少、人口老龄化以及心脏手术的广泛开展,感染性心内膜炎流行病学情况已经发生了深刻变化。我国心内膜炎的基础疾病已经从风湿性心瓣膜病转变为以退行性瓣膜病、先天性心脏病、静脉药隐等为主,瓣膜感染部位、病原菌也有所不同,虽然草绿色链球菌仍然占心内膜炎病原菌较大比例,但金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、真菌等感染也呈增多趋势。 诊断标准 国主要采用国际通用的Duke标准1. 临床表现1). 主要标准: 阳性血培养结果:两次血培养培养出典型致感染性心内膜炎细菌,如草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌; 超声心动图发现典型心内膜炎表现:赘生物、脓肿等2). 次要标准: 易患因素:心脏病史或静脉药隐; 发热≥38℃; 外周血管病变表现:动脉栓赛、出血、动脉瘤、Janeway损害等; 免疫系统表现:肾炎、Osler结、Roth点等; 超声心动图的非典型表现2. 感染性心内膜炎的诊断1). 确诊:两项主要标准或一项主要标准+三项次要标准或五项次要标准;2). 疑似诊断:介于确诊与非感染性心内膜炎之间者;3. )非感染性心内膜炎:其他诊断可以解释临床表现者或抗菌药物短期治疗(≤4天)后所谓“心内膜炎”症状完全消失者药物治疗1. 风湿性心瓣膜病、先天性心脏病、心脏手术时间超过12个月患者感染病原菌多以草绿色链球菌为主,抗感染治疗选择大剂量青霉素G(320万单位,静脉滴注,每6小时1次)+ 阿米卡星(0.2g,肌内注射,每8小时~12小时1次)或庆大霉素(8万单位,肌内注射,每8小时1次),疗程4周~6周。2. 心脏手术时间在12个月以内以及静脉药隐者发生的心内膜炎,葡萄球菌所占比例较大,可选用苯唑西林(2g,静脉滴注,每 6小时1次)或头孢唑啉(2g, 静脉滴注,每8小时1次)+阿米卡星(0.2g,肌内注射,每8小时~12小时1次)或庆大霉素(8万单位,肌内注射,每8小时1次)治疗,疗程4周~6周。抗菌治疗是败血症的主要治疗措施。1. 经验性抗菌治疗 由于感染来源、感染地点(医院内外)、年龄等,药物选择有所不同,疗程一般在患者症状消退后3天~ 5天;1. 来源于社区呼吸道感染败血症,细菌以肺炎链球菌、肺炎克雷伯菌为主,头孢曲松+阿奇霉素治疗,也可选择左氧氟沙星治疗;2. 来源于尿路感染败血症,细菌以大肠埃希菌为主,可选用头孢曲松或左氧氟沙星治疗;3. 如果来自于胆道感染,革兰阴性肠杆菌科细菌为主要感染病原菌,可选用头孢曲松或环丙沙星治疗;4. 如果感染来自于皮肤,细菌以金黄色葡萄球菌为主,可选用头孢唑啉或苯唑西林+庆大霉素或阿米卡星治疗;5. 病原不明青壮年患者,可用头孢唑啉或苯唑西林+庆大霉素或阿米卡星治疗;年老体弱者,可选用头孢曲松+庆大霉素或阿米卡星治疗;2. 目标治疗 对病原明确的败血症,可根据不同细菌采用不同治疗药物。3. 一般治疗与对症治疗 败血症患者可以发生感染性休克、器官功能损害,可根据情况进行抗休克治疗。4. 局部感染灶处理 包括外科手术与引流。
中华民族传统营养学有非常深厚的哲学内涵: 第一:天人合一,身土不二的生态观。 第二:调理阴阳,阴平阳秘的健康观。 第三:药食同源、寓医于食的食疗观。 第四:审因施食,辩证用膳的平衡膳食观。中国传统膳食结构强调平衡膳食、辩证用膳,提倡含不同营养成分食物的互补。有关中华民族传统膳食结构也有精辟的论述。例如“饮食清淡,素食为主”;“可一日无肉,不可一日无豆”;“粗茶淡饭、青菜豆腐保平安”;“食,不可无绿”等中华民族传统养生保健的膳食原则。有关中华民族传统膳食结构有如下精辟论述: 五谷宜为养,失豆则不良; 五畜适为益,过则害非浅; 五菜常为充,新鲜绿黄红; 五果当为助,力求少而数; 气味合则服,尤当忌偏独; 饮食贵有节,切切勿使过。健康就是GDP 根据世界银行的测算,在过去40年中,世界经济增长的8%至10%都是来源于健康的人群,而亚洲的经济腾飞有30%至40%也源于健康的人群。全国城乡居民因疾病、损伤和早死造成的经济损失,相当于国民生产总值的8.2%,相关的医药费消耗相当于GDP的6.4%,所以不难看出健康就是GDP。中国有13亿人口,在这个庞大的基数下,患病人不在少数,如果得了病才忙于治疗,高昂的医疗费不仅普通的家庭难以承受,不仅造成因病致贫、因病返贫,还给国家带来巨大的经济负担。增加公费医疗投入与医疗保险是“治标不治本”的办法,只有重视营养知识的普及,提高全民健康素质,才能把庞大的医疗费用节省下来。把最后28天的抢救费用于预防 中国国民平均寿命是71.5岁,平均健康寿命是62.3岁。平均每个人有9.5年是带病或残疾生活。人在晚年60岁以上,消耗的医疗费用约占一生的40%以上,其中有相当一部分医疗费是在人生的最后28天花费的,也就是抢救费用。如果我们能够有效地预防疾病,把抢救费用改为进行预防,可以使人的健康生命延长远远超过28天。全球1/3患者死于药物滥用 随着社会的发展,人类疾病的模式在发生变化,首先就是食源性疾病增多,2000年WHO宣布,全世界因营养过剩死亡的人数,首次超过因营养不良而死亡的人数。第二,药源性疾病不断增加,据WHO统计,全球约三分之一的患者死于药物的滥用,我国有关统计资料表明,如果住院病人平均每天合并用药5种的话,不合理用药发生率21.8%,伴随化学合成药物特别是抗菌素的滥用,白血病、再生障碍性贫血等难以治愈的疾病不断出现。第三,医源性疾病,医疗模式的商业化倾向日益严重,医源性疾病不断增加。最近国际医学界有人批评中国,临床过度输液的问题,根据我们与解放军总医院护理部联合研究结果,发现输液问题不能忽视。香港保健协会周文轩主席指出,由于化学合成药物有非常明确的作用点和药物作用效果,因此往往攻其一点,不及其余,副作用很难避免,所以老年人用药后往往出现较多的副作用。导致药越用越多,病越来越多。孕妇吃药生出两万无手海豹儿 “甘蔗没有两头甜,凡药都是双刃剑”。职业妇女为了不影响工作,克服妊娠反应是非常重要的,我们中医治疗妊娠反应常用伏龙肝(即农村烧柴的灶心土)煎水喝。但西方不知道这个方法,于是德国格律塔尔公司生产了合成药物“反应停”(困特甘),这个药物做了许多实验,据说老鼠点头了、猴子也点头了,但人类食用之后,最后在全世界诞生了两万个海豹儿,生下来的孩子没有手、没有脚,像海豹一样。造成了20世纪最大的药物丑闻!再就是拜耳药厂新的降脂药“拜思亭”带来的教训,全球31人服用后,因发生横纹肌溶解症而致死。解热镇痛药“扑热息痛”被称为“无声杀手”,英国每年因药物中毒住院的患者有48%是因为服用了“扑热息痛”,其中有200至300人死亡。抗生素的滥用造成霉菌感染。不在饭后服用“阿司匹林”,造成胃出血;抗心律失常药使用不当,引起“药物性猝死”;消炎痛的滥用诱发白血病与再生障碍性贫血;美国哈佛大学的调查显示,非处方药物止痛药布洛芬和醋氨芬可以增加高血压的发生,达86%。健康损失1年8000亿 “预防胜于治疗,牢记营养经济学”。2001年全国卫生资源消耗6100多亿,因疾病、伤残等造成的损失约7800亿,总计约14000亿。这是非常惊人的数字。众所周知,“三峡工程”,15年的总投资才2000亿。 2004年12月,国家卫生部统计信息中心正式公布了《第三次国家卫生服务调查分析报告》,中国人因健康引起的直接或间接经济损失仅2003年就高达8000多亿元人民币,相当于当年GDP比重的7%左右。 国家“九五”攻关期间的一项研究表明:在疾病的预防工作上投资1元钱,就可以节省8.5元的医疗费和100元的抢救费用。 健康长寿不靠高科技 18年前,作为中国卫生部官员的一位医生赴美深造。他到达美国之后,有两个问题让他困惑不解,一个是美国富人瘦,穷人胖;第二是美国的研究证明,医学的高科技化对美国人健康长寿的贡献竟然非常有限。2003年抗击“非典”斗争中,这位曾在美国三个大都市卫生局任部门负责人,在数所大学任中国教授的中国医师响应祖国的召唤回到了中国。他就是现任中国医学科学院院长助理、中国协和医科大学校长助理、继续教育学院院长黄建始教授,他在2004年5月出版的著作《最大回报:健康投资》一书中告诉我们,美国人之所以在总体上比中国人健康水平高,其原因是许多美国人一生都在不断进行健康投资。 医药费用20年涨了200倍 现代医学越来越强烈地受到仪器公司和制药公司的控制,美国的医药公司每年仅为“培训”医生就要花费2亿美元。形形色色的、不同检查目的的生化指标,越来越多的各种检查仪器、使得临床诊察费用直线上升。美国斯坦福大学内分泌专家杰拉尔德里文教授指出:“当前,医生受的许多教育来自医药公司,他们之所以知道胆固醇,是因为每个公司都在关心这一问题。但许多医生对胰岛素抵抗及其后果却知之甚少,这真令人遗憾。” 2002年全球人口62亿,中国要为占全球人口20%以上的13亿人提供医药服务,但我们所掌握的卫生资源却只占世界卫生资源总量的2%。20年来职工工资提高了10至20倍,但医药费用上涨的幅度却达到了100至200倍。用“食疗”进行饮食调理,必须广泛推广中医针灸、耳针和耳穴压豆、按摩、刮痧、拔火罐等传统治疗方法,因为这些方法充满了中华民族文化的积淀,既实用有效,又非常廉价,易于掌握。充分体现了高级、简单的原则。 健康生活增寿25年 在20世纪,美国人的平均寿命延长了30岁,您也许认为这是先进发达的现代医学科技带来的。事实上美国的医疗服务系统只使美国人的寿命延长了5年;而正是健康教育、提倡健康的生活方式,各种服务于民众的预防和公共卫生措施使得当今的美国人多活了25年!对最广大的民众而言,现代医学科技和庞大的医疗系统并没有对您的健康帮太多的忙。真正使群众受益的却是健康教育传递给您的科学信息,正是它指导您如何进行健康投资,在亚健康和疾病状态下及时寻求真正有效的帮助。 提倡健康保健 在《最大回报:健康投资》一书的序言中,中国医科院院长刘德培院士指出:“中医历来重视预防,强调养生保健,从整体、动态和辩证的角度认识健康和疾病,中医‘不治已病治未病’的健康战略观念与现代健康领域的许多新概念不谋而合。”他又指出:“中医多环节、多层次、多靶点整合调节的干预方式,追求人体功能平衡状态,适应了生命过程的多样性和病变复杂性的实际情况。” 膳食平衡 学习营养学知识,接受平衡膳食的观念可以预防许多疾病。在北欧国家芬兰,有一个省非传染性疾病的发病率很高,芬兰将该省作为这些疾病重点防治的试点省,5年内用于宣传教育和防治措施的经费约投入了100万美元。此后该省居民因心肌梗死、脑血栓、脑溢血发生偏瘫的患者数目大幅度减少,五年内总共节省了600万美元的医疗支出。这是一个非常生动的事例。 牢记“预防重于治疗”的原则,加强健康教育,使人民群众接受平衡膳食、贯彻健康的生活方式对提高全民健康素质极其重要! 聪明人投资健康, 明白人爱护健康, 普通人漠视健康, 糊涂人透支健康!